A doença cardiovascular é uma das principais causas de mortes em todo o mundo, compreendendo 15 a 17% dos gastos com saúde em países desenvolvidos.

Os registros atuais estimam uma média global anual de 30 milhões de casos de disfunções cardíacas, com uma escalada prevista de duas a três vezes para os próximos 20-30 anos.

Embora os beta-bloqueadores e as enzimas de conversão da angiotensina sejam comumente prescritos para controlar o risco de doença cardiovascular, hepatotoxicidade e alterações hematológicas são eventos adversos frequentes associados a esses medicamentos.

Como alternativas endógenas, vários estudos já identificaram o cofator L-carnitina como conseguindo promover a β-oxidação mitocondrial e equilíbrio do  metabolismo cardíaco.

L-carnitina e fisiologia cardíaca

A levocarnitina (L-carnitina; um análogo químico da colina)  é um cofator envolvido no transporte de ácidos graxos através da membrana mitocondrial interna.

Os ácidos graxos são uma fonte primária de energia para o miocárdio, e a L-carnitina, e predominantemente propionil-L-carnitina, tem sido proposta como um tratamento para uma ampla gama de problemas cardíacos, como, parada cardiorrespiratória, lesão de reperfusão, infarto coronariano, lesão tóxica do miocárdio, distúrbios incidentais da circulação sanguínea, hipercolesterolemia e diabete [1]. 

L-carnitina e processo de β-oxidação

Os cardiomiócitos dependem da β-oxidação, a quebra aeróbica da gordura dentro das mitocôndrias, para produzir energia.

No processo de β-oxidação, o ácido graxo é ativado em acil-CoA graxo pela coenzima A. O acil-CoA graxo não pode atravessar a membrana mitocondrial interna sem carnitina. A carnitina aciltransferase I permite a formação de uma molécula de acilcarnitina que pode ser transportada através da membrana mitocondrial interna pela carnitina aciltranslocase. Na matriz mitocondrial, a carnitina aciltransferase II transfere a molécula de acilcarnitina graxa de volta para CoA formando acil-CoA graxo. O acil-CoA graxo pode então sofrer β-oxidação.

L-carnitina e população pediátrica

O miocárdio não pode sintetizar a carnitina, portanto, depende do fígado e do rim, bem como de fontes alimentares, para fornecer a carnitina necessária para transportar os ácidos graxos através da membrana mitocondrial.

Os recém-nascidos e lactentes, em particular, têm capacidade biossintética diminuída e correm o risco de desenvolver deficiência de carnitina, principalmente quando não estão recebendo nutrição enteral.

A L-carnitina é uma opção especialmente atraente para intervenção nesta população de pacientes, pois apresenta poucos efeitos adversos. A maioria dos efeitos adversos são sintomas gastrointestinais, como refluxo e diarreia.

Impacto do tratamento com carnitina em crianças que sofrem de cardiomiopatia e distúrbios ventriculares

Um estudo  publicado na revista Pediatric Cardiology, investigou os efeitos da L-carnitina e inibidores da enzima conversora de angiotensina, em 44 pacientes < 18 anos, com disfunção ventricular esquerda (fração de ejeção do ventrículo esquerdo, FEVE < 55% ao ecocardiograma) e tratados por sete dias a um ano com suplementação oral ou intravenosa de carnitina [2].

Os resultados demonstraram que a  FEVE melhorou significativamente de 50,5 para 56,6%. Quando a FEVE foi ajustada para outras intervenções (ventilação mecânica, redução da pós-carga, terapia diurética, espironolactona), as médias estimadas demonstraram um aumento significativo de 45,7 para 58,0%  ao longo de 6 meses [2].

A L-carnitina também foi associada à melhora nos marcadores de estresse miocárdico, como o peptídeo natriurético N-terminal-pró-cérebro, marcadores do metabolismo aeróbico, como o lactato sérico e marcadores da função renal, como a creatinina durante um período de estudo de 6 meses.

Em suma, a suplementação de L-carnitina em pacientes pediátricos com disfunção sistólica ventricular esquerda é segura nesta população, e pode estar associada a aumento da FEVE e melhora dos marcadores laboratoriais de estresse miocárdico e débito cardíaco.

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Referências: 

[1] Iliceto S, Scrutinio D, Bruzzi P, D’Ambrosio G, Boni L, Di Biase M, Biasco G, Hugenholtz PG, Rizzon P. Effects of L-carnitine administration on left ventricular remodeling after acute anterior myocardial infarction: the L-Carnitine Ecocardiografia Digitalizzata Infarto Miocardico (CEDIM) Trial. J Am Coll Cardiol. 1995 Aug;26(2):380-7. doi: 10.1016/0735-1097(95)80010-e. PMID: 7608438. 

[2] Ikeda N, Loomba RS, Patel R, Dorsey V, Yousaf F, Nelson-McMillan K. Effect of Carnitine Supplementation in Pediatric Patients with Left Ventricular Dysfunction. Pediatr Cardiol. 2022 Sep 15. doi: 10.1007/s00246-022-03003-x. Epub ahead of print. PMID: 36107209.